EDGAR LOPATEGUI CORSINO
Universidad Interamericana de PR - Metro, División de Educ.
Dept. de Educación Física,
PO Box 191293, San Juan, PR 00919-1293
[Tel: 250-1912, X2286; Fax: 250-1197]
A. Controversia en la Terminología
En años
recientes se ha hecho claro que el alto consumo de oxígeno (sobre
el nivel
normal en reposo) durante la recuperación
no solo refleja la reposición del oxígeno que
fue "prestado" durante el ejercicio
o la conversión del ácido láctico a ácido pirúvico.
Por
tal motivo, se ha sugerido que el término
oxígeno de recuperación sea sustituido por el
término clásico deuda
de oxígeno. Más aún, el consumo de oxígeno
durante la
recuperación posee dos (2) principales
componentes o fases, a saber: (1) la fase rápida
del oxígeno de recuperación
y (2) la fase lenta del oxigeno de recuperación.
Tradicionalmente estos componentes se
habían llamado el componente alactácido y el
componente lactácido, respectivamente
(Fox, Bowers & Foss, 1993, pág. 44). En
resumen, Fox y colegas (1993) han recomendado
que se incorpore la siguiente
terminología: (1) sustituir el
término deuda de oxígeno por el de oxígeno de
recuperación, (2) reemplazar
el nombre de deuda de oxígeno alactácida por la fase
rápida de O2 de recuperación
y (3) cambiar la expresión de la deuda de oxígeno
lactácida por la de la fase lenta
del O2 de recuperación. Por otro lado, Brooks,
Fahey & Timothy (1986) han propuesto
un nombre diferente al término de deuda de
oxígeno. Ellos recomiendan que
debe ser desplazada por la expresión de el consumo de
oxígeno en exceso pos-jercicio
(COEP o EPOC, siglas en inglés que significan
"excess postexercise oxygen consumption")
debido a la confusión relacionado con el
mecanismo fisiológico envuelto
durante el elevado consumo de oxígeno manifestado
después del ejercicio. De hecho,
ellos hallaron que el componente lento no coincide
con la eliminación del ácido
láctico.
II. EL DEFICIT DE OXIGENO
A. Concepto
1. Definiciones conceptuales:
a. Según: Fox et al (1993, págs. 33-36, 688):
Un estado en el cual la cantidad de energía emitida cuando se consume
una
cantidad de glucógeno o de grasas no es suficiente para resintetizar
todo el ATP
(mediante reacciones acopladas) que demanda un ejercicio dado (durante
los
ejercicios de corta duración y durante los inicios de los ejercicios
prolongados).
b. Según: deVries (1986, pág. 219):
La cantidad del suministro de oxígeno que no alcanza a satisfacer
las necesidades
bioenergéticas que demanda el ejercicio (durante el período
de transición entre el
reposo y el estado estable del ejercicio) por causa de una demora reflejada
por los
ajustes realizados en los sistemas circulatorios y respiratorios.
c. Según: Åstrand & Rodahl (1986, págs. 299-301):
1) Aquel período de tiempo que comprende los primeros 2 a 3 minutos
del
ejercicio caracterizado por una discrepancia entre el requerimiento de
energía y
la energía disponible mediante los procesos aeróbicos.
2) El lento crecimiento en el consumo de oxígeno al comienzo del ejercicio.
d. Según: Powers & Howley (1994, págs. 52-53):
1) Fase del ejercicio que comprende los primeros 2 a 3 minutos de éste
(antes de
alcanzar un estado estable) donde la producción de energía
suministrada
mediante la fosforilación oxidativa no es suficiente para satisfacer
las demandas
energéticas durante dicha etapa del ejercicio.
2) El rezago en el consumo de oxígeno durante los inicios del ejercicio.
e. Según: Lamb (1984, págs. 103-105):
Aquel período durante los inicios del ejercicio que manifiesta una
deficiencia en la
producción energética vía procesos aeróbicas
para poder satisfacer las necesidades
energéticas del ejercicio.
f. Según: Spaeth, Cairo, Rooba, Castellar, Matute & Moreno (1985, págs 388-390):
El período que abarca los primeros minutos del ejercicio durante
el cual la
demanda (necesidades energéticas) es superior a la oferta (metabolismo
aeróbico).
g. Según: Morehouse y Miller (1984, pág. 107):
Aquella fase inicial del ejercicio donde el aporte de oxígeno no
alcanza para
producir todo el ATP que necesita.
h. Según: Jones (1988, pág. 31):
El aumento inicial en el lactato y el rezago en el consumo de oxígeno
por el
músculo.
2. Definiciones operacionales/cuantitativas:
a. Según: Lamb (1984, pág. 473):
La diferencia entre el oxígeno teórico requerido por una
actividad física y el
realmente utilizado.
b. Según: McArdle, Katch & Katch (1996, pág. 125):
La diferencia entre el total del oxígeno realmente consumido durante
el ejercicio y
el total de aquel que hubiera sido consumido si un estado estable del metabolismo
aeróbico fuera alcanzado inmediátamente desde el principio
del ejercicio.
c. Según: Sinning (1975, pág. 28):
La diferencia entre la cantidad de oxígeno consumido durante el
ejercicio y aquella
cantidad que hubiera sido consumido si fuera posible abastecer toda la
energía
mediante las reacciones aeróbicas.
B. Características
1. El consumo de oxígeno
(VO2) durante el déficit es menor al consumo que
corresponde
al período del estado estable.
2. A lo largo del déficit,
el oxígeno que se consume es mucho más bajo que el oxígeno
requerido por
el ejercicio para poder producir la cantidad necesaria de ATP.
3. La energía utilizada,
mientras se contrae el déficit de oxígeno, tiene un origen
parcialmente
(y predominante) anaeróbico.
4. Cuando más intenso es
el trabajo/ejercicio en relación con la potencia aeróbica
máxima
del individuo, tanto mayor es el déficit de oxígeno y tanto
más importante
es la producción
energética anaeróbica.
5. Se acumula un déficit
de oxígeno adicional cada vez que se aumenta súbitamente
el
gasto energético
(e.g., correr a toda velocidad al finalizar una carrera).
C. Causas/Mecanismos Fisiológicos
1. La lenta adaptación de los sistemas de transporte de oxígeno:
a. Demora en los ajustes realizados por los sistemas respiratorios y circulatorios:
Toma unos pocos minutos para que estos sistemas puedan absorber y transportar
el
oxígeno adicional que demandan las necesidades energéticas
aeróbicas de los
músculos activos.
2. La baja concentración de adenosina de difosfato (ADP) en las mitocondrias:
a. Resultados/consecuencias:
1) Lento consumo de oxígeno.
2) Pobre producción de ATP por la mitocondria.
b. Razón/explicación:
1) El ADP que se esta acumulando en el citoplasma necesita un cierto tiempo
para
poder difundirse en la matriz de las mitocondrias, de manera que el sistema
oxidativo en las mitocondrias pueda actuar a pleno rítmo:
a) Importancia del ADP:
El ADP en la mitocondria actúa como un aceptor de fosfato para producir
ATP vía reacciones acopladas (ADP + Pi = ATP).
3. Demoras en las activaciones enzimáticas:
a. De particular
importancia es la activación de la enzima dehidrogenapirúvica
(DHP):
1) Función/importancia:
a) Controlar el primer paso para la oxidación del piruvato (formación
de
acetil-coenzima A [acetil-CoA]).
b) Eventualmente, la acetil-CoA entra en el ciclo de Krebs (ciclo de ácido
cítrico) para ser oxidada a bióxido de carbono (CO2)
y agua (H2O) y la
subsecuente generación aeróbica de ATP.
D. Fuentes Energéticas de ATP Durante el Déficit de Oxígeno
1. Metabolismo anaeróbico (no-oxidativo):
a. Nivel de contribución energética:
Representa la principal vía metabólica activa para el aporte
de ATP durante el
déficit.
b. Reacciones anaeróbicas activadas:
1) Sistema fosfágeno (ATP-PC):
Degradamiento (subdivisión) de los fosfatos que componen el ATP y PC.
2) Glucólisis anaeróbica (sistema de ácido láctico):
Hidrólisis (degradamiento) de la glucosa (por una enzima del cuerpo)
en ácido
pirúvico que resulta en ácido láctico.
3) Glucogenólisis:
Hidrólisis/degradamiento del glucógeno a productos más simples (glucosa).
2. Metabolismo aeróbico (sistema de oxígeno u oxidativo):
a. Nivel de contribución energética:
Su aportación energética (ATP) representa solo una fracción
del proceso total
aeróbico.
b. Vías para la provisión de oxígeno:
1) El oxígeno disuelto en la sangre y líquidos tisulares:
a) La oximiohemoglobina:
El oxígeno que se almacena en los músculos en estado de enlace
con la
mioglobina (una proteína similar a la hemoglobina que se encuentra
en el
músculo).
b) El oxígeno en la sangre venosa:
El contenido venoso de oxígeno perfunde en los músculos.
c. Determinación cuantitativa:
La utilización del oxígeno que se encuentra en los líquidos
plasmáticos y tisulares
no se refleja en las mediciones del consumo de oxígeno obtenido
mediante la
espirometría en circuito abierto.
E. El Déficit de Oxígeno en Individuos Entrenados y No Entrenados
1. Sujetos entrenados y atletas
poseen un déficit de oxígeno más bajo en
comparación
con sujetos sedentarios:
a. Implicación:
Los atletas alcanzan más rápido el estado estable que los
individuos no
entrenados.
b. Explicación fisiológica:
1) Las adaptaciones cardiovasculares y/o musculares inducidas por el entrenamiento
que desarrolla la tolerancia cardiorespiratoria o capacidad bioenergética
aeróbica:
a) Esto aumenta la capacidad del músculo para generar ATP aeróbicamente:
Se activa más temprano la producción aeróbica de ATP
durante los inicios del
ejercicio, lo cual resulta en menos producción de ácido láctico
en el individuo
entrenado cuando se compara con el no entrenado.
III. EL ESTADO (O FRECUENCIA) ESTABLE DE OXIGENO
A. Concepto
1. Según: Fox et al (1993, págs. 35, 691):
a. Período
del ejercicio aeróbico (regularmente alcanzado luego de 2 ó
3 minutos de
haber comenzado el ejercicio) durante el cual la cantidad de energía
emitida,
cuando se consume una cantidad de oxígeno para descomponer (oxidar)
cierta
cantidad de glucógeno/glucosa o de grasa, es la suficiente para
resintetizar el ATP
requerido por el ejercicio, lo cual refleja un consumo de oxígeno
constante/estable.
b. El período
de tiempo durante el cual una función fisiológica (e.g.,
VO2) se
mantiene a un valor constante (estable).
2. Según: Shephard (1985, págs. 138, 185):
a. Aquel
período del ejercicio después de 4 ó 6 minutos donde
se le permite al
cuerpo adaptarse al nuevo nivel de metabolismo.
b. Un equilibrio
alcanzado después de 4 ó 6 minutos de ejercicio donde la
variable
en cuestión (ya sea consumo de oxígeno, ventilación
o frecuencia cardíaca) se
adapta a las demandas de una carga de potencia dada.
3. Según: Åstrand & Rodahl (1986, pág. 299):
a. El consumo de oxígeno que corresponde a las demandas de los tejidos.
b. Una
situación de trabajo donde el consumo de oxígeno es igual/equivale
al
oxígeno de los tejidos, sin ninguna (o muy poca) acumulación
de ácido láctico,
donde se manifiestan también estados estables en otras variables
fisiológicas (e.g.,
frecuencia cardíaca, gasto cardíaco y ventilación
pulmonar).
4. Modificado según: Powers & Howley (1990, págs. 16, 53 y 584):
Aquella
fase del ejercicio (prolongado/submáximo) alcanzado luego de
aproximadamente
4 ó 5 minutos de éste, la cual describe la tendencia de los
sistemas
biológicos
de control homeostáticos en mantener un balance entre la demanda
energética
(ATP) y la provisión de energía vía procesos oxidativos/aeróbicos
dirigidos
a satisfacer dichos requisitos de energía del ejercicio, de manera
que los
tejidos
puedan funcionar efectivamente a lo largo de un período de tiempo
(ejercicio
de moderada
duración).
5. Según: Lamb (1984, pág. 475):
a. El trabajo
o ejercicio que puede ser mantenido durante un período largo de
tiempo
con la producción de energía aeróbica y en el que
sólo se utilizó la producción de
energía anaeróbica al comienzo de dicho trabajo o ejercicio.
b. El estado
de equilibrio/estabilidad fisiológica donde las demandas energéticas
del
cuerpo pueden ser abastecidas/satisfechas relativamente fácil durante
un período
prolongado de tiempo.
6. Según: Spaeth, Cairo, Rooba, Castellar, Matute y Moreno (1985, pág. 388):
a. Aquella
situación en la que se hallan equililibrados el aporte y el consumo
de
oxígeno, o bien, el oxígeno necesario para realizar un ejercicio
de submáxima
intensidad y de forma totalmente aeróbica.
b. Define el equilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno.
c. Situación estable o situación de equilibrio dinámico.
7. Según: Morehouse y Miller (1984, pág. 107):
El estado
en el cual la utilización de algún constituyente se equilibra
con su aporte
correspondiente.
8. Según: McArdle, Katch & Katch (1996, pág. 124):
El balance
entre la energía requerida por los músculos activos y la
velocidad de
producción
de ATP mediante el metabolismo aeróbico, con acumulación
mínima de
ácido
láctico.
9. Modificado según: Sinning (1975, págs. 28-29):
Aquel período/fase
de cualquier ejercicio sub-máximo donde existe un equilibrio
entre
el aporte energético (ATP) vía reacciones aeróbicas
y las demandas de ATP
por el
ejercicio, lo cual evidencia los ajustes del cuerpo al ejercicio y se manifiesta
por respuestas
fisiológicas en equilibrio homeostático, tales como el consumo
de
oxígeno,
frecuencia cardíaca, ventilación pulmonar y otras.
10. Según: Brooks et al (1996, págs. 48, 185-186):
a. Estado
donde la cantidad y velocidad del lactato que entra en la sangre es
equivalente a la cantidad y velocidad del ácido láctico eliminado,
lo cual mantiene
a un nivel constante la concentración de lactado en la sangre (Brooks
el at, 1996,
pp. 185-186).
b. Durante
una frecuencia estable, el consumo de oxígeno (VO2) se mantiene
relativamente constante y es directamente proporcional a la carga/potencia
ergométrica submáxima constantante. (Brooks el at, 1996,
p. 48).
B. Características
1. Las condiciones/variables
del ambiente interno se mantienen relativamente
constantes/estables
(equilibrio homeostático):
a. Estabilización del consumo de oxígeno (VO2):
1) El costo de oxígeno se mantiene relativamente estable:
a) Explicación:
Se satisfacen las demandas de oxígeno requeridas por el ejercicio
(i.e., las
reacciones metabólicas que consumen oxígeno suplen la energía
que requiere
el ejercicio).
b. Constancia relativa en la ventilación pulmonar.
c. La respuesta de la frecuencia cardíaca se mantiene más o menos estable.
d. La pequeña
cantidad de ácido láctico acumulado durante el déficit
de oxígeno se
mantiene relativamente constante:
1) Cualquier ácido láctico producido es oxidado o reconvertido
a glucosa en el
hígado y/o riñones:
a. El lactato obtenido a través del piruvato se convierte de nuevo
en glucógeno
en el hígado (el ciclo de Cori) y probablemente también en
los propios
músculos:
El ciclo de Cori es un proceso que convierte el ácido láctico,
producido bajo
condiciones anaeróbicas, a glucógeno hepático, el
cual a su vez puede ser
eventualmente convertido en glucosa sanguínea para el uso como combustible
metabólico por las células musculares.
3. El ejercicio puede proseguir
hasta que sea limitado por algún otro factor, tales
como:
a. Bajos
niveles de glucosa sanguínea debido al agotamiento de la reservas
de
glucógeno.
b. Pérdida
de agua (deshidratación) y electrólitos, lo cual resulta
en una alta
temperatura corporal.
c. Dolor muscular.
d. Molestias por formación de ampollas.
e. Aburrimiento.
f. Agotamiento físico general.
4. En la fase estable, el
límite superior para realizar un trabajo en condiciones
realmente
aeróbicas corresponde cerca del 70 por ciento del consumo de oxígeno
máximo
(VO2máx):
a. En este
sentido debe señalarse que el nivel constante de consumo de oxígeno
durante el ejercicio no es prueba suficiente de por sí para establecer
la existencia
de un estado estable de equilibrio:
1) Razón:
a) El consumo de oxígeno puede mantenerse por la sencilla razón
de que el
sujeto ha llegado a su nivel máximo del consumo de oxígeno
y se está
acumulando ácido láctico:
Verificación:
- Determinaciones sucesivas de la concentración de lactato en la sangre.
- Observando si el consumo de oxígeno aumenta o no con un ligero
incremento en la intensidad del trabajo/ejercicio.
C. Fuentes Energéticas de ATP Durante el Estado Estable/Constante
1. Vía metabólica principal activa:
Metabolismo aeróbico.
IV. LA DEUDA DE OXIGENO (OXIGENO DE RECUPERACION O EL CONSUMO DE
OXIGENO EN EXCESO POS-EJERCICIO)
A. Concepto
1. Según: Fox et al (1988, págs. 44, 688):
a. El oxígeno
consumido por los tejidos corporales que sobrepasa a la cantidad
requerida para mantener el cuerpo vivo durante el reposo.
b. Cantidad de
oxígeno consumido durante la recuperación del ejercicio,
por encima
de la que se consume ordinariamente en reposo en el mismo período.
2. Según: Lamb (1984, págs. 105, 433):
El Oxígeno
utilizado durante el período de recuperación de un ejercicio,
el cual
constituye un
exceso del que normalmente se observa en un período de similar
duración
con el músculo en reposo.
3. Según: McArdle, Katch & Katch (1996, pág. 131):
El consumo de
oxígeno en exceso de los valores normales manifestado durante el
período
de recuperación de un ejercicio liviano, moderado o agotador/intenso.
4. Según: Åstrand
& Rodahl (1986 pag. 231 [traducción al español] y pág.
303
[inglés]:
a. El retorno
demorado del consumo de oxígeno a nivel basal que ocurre durante
la
recuperación del ejercicio.
b. El exceso
de oxígeno consumido (sobre el nivel basal) que es evidente durante
la
recuperación.
5. Según: Powers & Howley (1994, págs. 61-62, 578, 582):
El elevado consumo
de oxígeno, sobre el nivel en reposo, exhibido después del
ejercicio.
6. Según: Wilmore & Costill (1994, págs. 108, 536):
a. El consumo de oxígeno que excede aquel comunmente requerido durante el reposo
b. Aquel elevado
consumo de oxígeno que se mantiene sobre los niveles normales en
reposo luego del ejercicio.
B. Características
1. El consumo de oxígeno
se encuentra elevado en relación al consumo de oxígeno
normal en reposo.
2. Es ocasionado por la combinación
de una serie de mecanismos fisiológicos aún no
comprendidos
en su totalidad.
3. Se subdivide en tres fases/componentes:
a. Componente inicial o rápido (3 a 5 minutos de duración).
b. Componente tardío o lento (30 minutos a 1 hora).
c. Componente ultra-tardío/lento (1 a 3 horas).
C. Causas/Posibles Mecanismos Fisiológicos
1. Componente inicial/rápido del O2 de recuperación (o COEP):
a. Resintetización
de las reservas musculares de los fosfágenos de alta energía
(ATP-PC):
Esto requiere un considerable costo/consumo de oxígeno.
b. Restauración de las reservas de oxígeno en la sangre y tejidos:
1) Parte del oxígeno de recuperación es utilizado para:
a) Reponer el oxígeno a la mioglobina muscular a niveles normales.
b) Reabastecer los niveles venosos de oxihemoglobina.
c) Restaurar el oxígeno disuelto en los líquidos tisulares.
2. Componente tardío/lento del O2 de recuperación (o COEP):
a. La alta temperatura
(sobre el nivel normal de la temperatura central/del núcleo y
muscular) que resulta de un ejercicio vigoroso:
1) Explicación fisiológica:
a) El principal desecho metabólico durante el ejercicio es el calor,
el cual eleva
la temperatura en los músculos activos u otros tejidos.
b) Esta elevada temperatura estimula a la mitocondria a consumir más oxígeno.
2) Efecto/resultado:
a) Efecto Q10:
Aumento de la tasa metabólica (alrededor de 13 por ciento de elevación
por
grado centígrado).
3) Magnitud de su contribución a la fase lenta del COEP:
Posiblemente este evento fisiológico sea la causa principal para
el consumo de
oxígeno adicional del componente lento del O2 de recuperación
(Fox et al,
1993, pág. 46).
b. Eliminación/desintegración del ácido láctico:
1) Magnitud de su contribución a la fase lenta del COEP:
Representa el segundo factor operativo fisiológico mas importante
que incita al
consumo de oxígeno en exceso observado durante el componente lento
del O2
de recuperación.
2) Destino del ácido láctico:
a) 70% del lactato producido es oxidado:
En la presencia de oxígeno, el ácido láctico es convertido
en ácido pirúvico
para poder ser utilizado como sustrato (combustible metabólico)
por los
músculos esqueléticos (principalmente), músculo cardíaco,
cerebro, hígado y
tejido renal.
b) 20% del lactato es convertido a glucosa y/o glucógeno (gluconeogénesis):
El ácido láctico sirve como precursor gluconeogénico
(síntesis de
glucosa/glucógeno a partir de lactato) en el hígado (glucógeno
y glucosa) y en
el músculo (glucógeno), lo cual se lleva a cabo mediante
el ciclo de Cori.
c) 10% del lactato es convertido en aminoácidos.
d) Una fracción insignificante del ácido láctico se
elimina a través de la orina y
sudor.
c. Elevación de hormonas:
1) Catecolaminas (epinefrina y norepinefrina):
a) Efectos:
Aumentan la actividad simpática del sistema nervioso autonómico.
Efecto calorigénico:
- Estimulan al metabolismo:
Incitan a la mitocondria a consumir oxígeno en exceso.
b) Magnitud de su contribución a la fase lenta del COEP:
Estas hormonas son eliminadas rápidamente de la sangre luego del
ejercicio,
lo cual implica que no existirán por el tiempo suficiente para que
tengan un
impacto significante en el O2 de recuperación.
2) Glucocorticoides (cortisol y cortisona).
3) Tiroxina.
d. Metabolismo cardíaco y pulmonar:
1) Se requiere oxígeno en exceso para poder retornar a niveles normales/de
reposo
la:
a) Frecuencia cardíaca y gasto cardíaco.
b) Función pulmonar/ventilatoria.
e. Metabolitos (ciclos de sustratos):
1) Los metabolitos son sustratos para diferentes enzimas cíclicas.
2) El ciclismo de los metabolitos puede ser aumentado inmediátamente
antes y
durante la fase inicial del ejercicio.
f. La restauración
del balance/equilibrio de los iónes/electrolitos que
fueros alterados durante el ejercicio:
La redistribución de los iones de sodio, potasio y calcio dentro
de
los músculos y en otros compartimientos corporales.
g. Reparación de los tejidos.
D. El COEP Después del Ejercicio Realizado
a Diferentes Intensidades (Powers
& Howley, 1994, pág.
62)
1. Lo descrito en esta sub-sección es cierto cuando:
a. Se controlan
las condiciones ambientales (e.g., temperatura y humedad relativa
donde se realizan los ejercicios de intensidades variadas).
b. Los ejercicios son de similar duración.
2. El COEP es mayor luego de un
ejercicio de alta intensidad cuando se compara con
el COEP después
de un trabajo liviano/moderado:
a. Explicación fisiológica:
1) Mayor cantidad de ganancia de calor:
Los ejercicios de alta intensidad producen más cantidad de calor
que los
ejercicios livianos.
2) Mayor grado de agotamiento de las reservas de fosfocreatina (PC):
Entre mayor sea la intensidad, más grande será la utilización
de la PC, de
manera que se requerirá más oxígeno durante la recuperación
para poder
resintetizar toda la PC agotada.
3) Mayor concentración plasmática de epinefrina y norepinefrina:
Esto se observa después de ejercicios intensos al compararse con
aquellos de baja
intensidad.
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Figura 1 Déficit de Oxígeno |
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elopategui@hotmail.com
edgarl@asem.net |
elopatg@coqui.net
saludmed@abac.com |
elopateg@inter.edu
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